¿ Tiene una sinusitis aguda ? AMF- Actualización en Medicina Familiar
https://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1321
Diagnóstico de sinusitis en adultos: ¿Es suficiente la historia y el examen físico? http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/020.html
IMÁGENES
Se pierde más por no mirar que por no saber
Diagnóstico
Es un diagnóstico clínico, apoyado por exámenes de laboratorio y técnicas de imagen.
Se basa en una clínica compatible, acompañado comúnmente aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina, leucocitosis, hiperbilirrubinemia y alteración de la vía biliar documentada en técnicas de imagen
Tratamiento
El tratamiento se basa en la combinación de medidas de soporte y reanimación, administración de
antibióticos y la realización de un drenaje biliar.
Medidas de soporte y reanimación
Incluyen reposo digestivo, aporte de fl uidos y electrolitos mediante fl uidoterapia, y analgesia por vía endovenosa. Se debe realizar, además, un control de las constantes vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial, oximetría en sangre) y
corregir las posibles alteraciones de la coagulación. En los casos graves, el paciente puede ser trasladado a una unidad de cuidado intensivo para optimizar este soporte.
Antibioterapia
El tratamiento antibiótico deber ser precoz, para controlar la bacteriemia y la sepsis.
Inicialmente la elección del antibiótico se realiza de forma empírica, teniendo presentes una serie de factores como la
actividad antimicrobiana de cada antibiótico frente a las bacterias causantes de la infección biliar, la gravedad del cuadro
clínico, las características de la persona (edad, alteración de la función renal, o alergias), la existencia de resistencias microbianas a los antibióticos en cada área, o la presencia previa de manipulación o cirugía de la vía biliar. Posteriormente,
el tratamiento antibiótico empírico se debería modificar en función de los microorganismos detectados en los cultivos microbiológicos de las muestras de sangre y/o bilis y de su perfi l de sensibilidad.
La duración total del tratamiento antibiótico no está bien defi nida, pero se debería mantener durante un mínimo de 3 a 7 días después de la práctica efi caz de una descompresión biliar.
Descompresión biliar
Es importante tener en consideración que la terapia con antibióticos por sí sola no resolverá el problema en presencia de obstrucción biliar. En estos casos, la alta presión intrabiliar impide la llegada de los antibióticos a su sitio de
acción, y es necesario realizar una descompresión o drenaje. El momento para realizar este procedimiento dependerá
de la gravedad de la colangitis aguda. En aquellos casos graves en los que exista una sepsis, o cuando no existe una
mejoría clínica tras 12-24 horas de tratamiento antibiótico, se debería realizar con carácter urgente en las siguientes
24-48 horas.
La descompresión biliar puede realizarse mediante tres procedimientos: por vía endoscópica (CPRE), mediante un sistema de acceso percutáneo transhepático o por cirugía biliar. En ocasiones, puede ser necesario un abordaje terapéutico
multimodal.
La descompresión por vía endoscópica es el procedimiento de elección y se realiza mediante una técnica denominada CPRE
Complicaciones de la colangitis
La mortalidad de la colangitis aguda, que era cercana al 50% antes de la década de los ochenta, ha descendido de forma elevante a menos del 5% desde la introducción rutinaria de los procedimientos endoscópicos para el drenaje de la vía
biliar asociados a tratamiento antibiótico.
Aquellos casos en los que la colangitis se complica con septicemia y no se consigue realizar un drenaje biliar a tiempo, las tasas de mortalidad pueden ser cercanas al 100%.
La causa de la obstrucción biliar también determina el pronóstico en los pacientes que presentan una colangitis aguda, siendo peor en aquellos que presentan una obstrucción neoplásica, posiblemente debido a los trastornos asociados como malnutrición y alteración del sistema inmune.
–> Causa prevenible. Muchas veces mal tratado, y subdiagnosticado
–> Consecuencias a largo plazo luego de cada episodio. Se asocia a mayor riesgo de morbilidad, dependencia funcional, deterioro cognitivo y mortalidad, además de una mayor estadía hospitalaria y costos.
Hay factores predisponentes y factores desencadenantes
Distintos fenotipos o formas de presentación:
-Asociado a post-operatorio
-Alteraciones metabólicas
-Causa infecciosa
-Asociada a patología cerebral
Enfermedades que simulan un síndrome confusional: demencia, psicosis, depresión.
Abordaje farmacológico y No farmacológico
Síndrome confusional: de instalación agudo y fluctuante. Falla de atención y deterioro en la cognición.
Puede interpretarse como una «insuficiencia cerebral aguda»
Diagnóstico:
-CAM (confussion assesment method). Alto VPN: a) comienzo agudo y curso fluctuante, b) inatención, c) desorganización del pensamiento, d) nivel de conciencia alterado.
–> CAM ´+: 1 y 2 + 3 o 4
Es la escala de tamizaje más recomendada. Se basa en el examen del paciente y el reporte de familiares, enfermera y/o cuidador, el tiempo de aplicación promedio es de 5 minutos. Posee alta sensibilidad 94% (IC=91-97%) y especificidad 89% (IC=85-94%)
Clave: determinar el estado mental basal !!!
Siempre causa médica que lo desencadena: estudios complementarios.
Factores predisponentes:
Factores desencadenantes
A mayores factores predisponentes se necesitan menos factores desencadenantes.
En el examen físico buscar elementos que sugieran trauma reciente, las pupilas fijas o dilatadas, miosis o midriasis pueden sugerir toxicidad por opioides o anticolinérgicos respectivamente. Buscar meningismo, signos de deshidratación, examen cardiaco, pulmonar y abdominal buscando otras causas, buscar celulitis, úlceras infectadas, abscesos perianales, estigmas de daño hepático, fecaloma, retención urinaria, signos de trombosis venosa, focalidad neurológica entre otras.
Se recomienda orientar el estudio de laboratorio según la clínica y la urgencia, pero siempre hacer un tamizaje básico que descarte hipoglicemia y otras alteraciones metabólicas, evalúe lo hidroelectrolítico, hipoxemia, electrocardiograma e infecciones.
Los exámenes de segunda línea se eligen de acuerdo a la sospecha clínica o bien cuando aún no hay claridad del diagnóstico etiológico:
Neuroimagen: solicitar ante focalidad neurológica, antecedente de trauma o caídas, o uso de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
Electroencefalograma: ante sospecha de crisis epiléptica o status epiléptico no convulsivo (SENC).
Punción lumbar: especialmente ante fiebre y signos meníngeos, sospecha de encefalitis o encefalopatía hepática 5.
Hay que tener presente que el delirium puede ser de origen multifactorial en la mitad de los casos, por lo que no se debe atribuir a la primera causa encontrada sin tener un tamizaje básico y que sea proporcional al daño. Por ejemplo, un examen de orina alterado en una mujer mayor, puede ser sólo una coincidencia dada la alta prevalencia de bacteriurias asintomáticas y se puede escapar otra causa grave.
Manejo
El objetivo principal es encontrar la causa subyacente y tratarla.
El manejo del delirium es multidimensional. Por una parte se deben tratar la o las causas que lo gatillaron y el abordaje de los predisponentes. Por otro lado, se debe realizar un manejo no farmacológico y si es necesario un manejo farmacológico de la agitación.
Tratamiento no farmacológico
El manejo de pacientes deliriosos agitados y combativos es un desafío. Sin embargo, siempre se debe intentar primero las estrategias no farmacológicas para calmar al paciente. Inicialmente modificar el ambiente para disminuir los estímulos, bajar la luz y el ruido, evitar el movimiento innecesario de personal, así como favorecer la presencia de la familia y explicar los procedimientos con un tono calmado 5, 18. Se recomienda una aproximación usando un acrónimo “TADA” 27 que significa: Tolerar, Anticiparse y No agitarse (“Dońt agitate”). Es decir, tolerar conductas que podrían ser contrarias a la rutina (por ejemplo, que el paciente se levante de la camilla o intente quitarse las vías venosas), esto permite al paciente cierto grado de control y evita mayor agitación, por ejemplo si el paciente no está hipoxémico no requiere oxigenoterapia, o quizás se puede medir los signos vitales en forma intermitente, o pasar la hidratación en bolos y no dejar puestos los elementos que lo sujeten en forma permanente. Así mismo, el anticiparse se refiere al intentar responder a lo que el paciente necesita, quizás si se pone de pie es porque quiere orinar o porque le duele la posición decúbito o porque tiene disnea y se le puede ofrecer ayuda. Responder siempre con calma y que el personal no se agite más que el paciente. El contar con familiares que ayuden a calmarlo reduce la necesidad de contención física que se sabe aumenta la agitación. La reorientación se recomienda sólo si al paciente le ayuda a calmarse.
La intervención consiste en actuar sobre seis factores de riesgo de delirium:
Si agitación psicomotriz –> sedación.
Pero agitación puede ser por dolor/disnea. ¡OJO!
La evidencia actual en el manejo farmacológico de la agitación en pacientes con delirium, muestra que los antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina, olanzapina) y el Haloperidol son equivalentes en efectividad y superiores a los benzodiacepinas
Por lo tanto, los antipsicóticos de alta potencia son considerados el tratamiento de elección para el manejo de la agitación en delirium dado su bajo efecto anticolinérgico y mínimos riesgos de hipotensión y depresión respiratoria. Considerando la disponibilidad, menor costo y la mayor experiencia con Haloperidol en general este es usado de primera línea.
ctualmente se reservan para pacientes con delirium hiperactivo, alucinaciones, riesgo de auto o heteroagresión, usando la mínima dosis necesaria, y retirando lo antes posible. En el delirium hipoactivo, la evidencia existente es insuficiente para una recomendación
Los antipsicóticos son fármacos riesgosos y se debe conocer su perfil de efectos colaterales. El Haloperidol en dosis altas (mayor a 4.5 mg/día) presenta más riesgo de extrapiramidalismo, pero a dosis bajas sería similar a otros atípicos como risperidona. En pacientes con parkinsonismo o demencia por cuerpos de Lewy se prefiere usar quetiapina, por su menor efecto extrapiramidal. La olanzapina se ha asociado a un peor perfil metabólico lo que la hace menos recomendable en pacientes diabéticos. Los neurolépticos pueden inducir síndrome neuroléptico maligno, hiperprolactinemia y acatisia. También, prolongan el intervalo QT, lo que es un riesgo de arritmias y eventualmente de muerte súbita, especialmente en pacientes con cardiopatías, trastornos hidroelectrolíticos o con uso concomitante de otras drogas que prolonguen el QT (Ejemplo: Domperidona, Amiodarona, Macrólidos, Ondasentron, Quinolonas, etc.). Debido a esto, es necesario tomar un electrocardiograma (ECG) basal y se considera de riesgo un QTc de 470 a 500 milisegundos en hombres y de 480 a 500 milisegundos en mujeres, o un aumento del QTc mayor a 60 milisegundos del basal. Si el QTc es igual o mayor a 500 milisegundos, debe suspenderse el tratamiento y repetir el ECG
Basados en la escasa evidencia disponible, la recomendación estándar en AM es iniciar con dosis bajas de Haloperidol (0.5-1 mg) e ir titulando cada 20 a 30 minutos hasta lograr el efecto deseado en el control de agitación y/o psicosis. Este medicamento puede ser administrado por vía oral, intramuscular o endovenosa bajo monitorización, según necesidad. El inicio de acción es de 30 minutos después de la administración parenteral y mayor si es oral. Si el cuadro el cuadro de agitación es muy severo o en jóvenes se puede iniciar a dosis un poco mayores (1 a 2 mg vía endovenosa), sin embargo, recordar que en pacientes mayores frágiles no es aconsejable usar dosis mayores de 5 mg en 24 horas.
En pacientes en unidades de pacientes críticos, se ha usado dexmedetomidina y tiene una mejor respuesta que el uso de benzodiacepinas, en términos de delirium
Anatómicamente la vena Yugular Interna abandona la base del cráneo, por medio del foramen yugular, esta a su vez se une a la vena subclavia, a nivel de la clavícula. Su diámetro aumenta a medida que va descendiendo.
Existen 3 abordajes principales de la vena yugular interna, según su relación con el músculo esernocleidomastoideo : Abordaje Anterior, Central y Posterior.
ABORDAJES VÍA CENTRAL VENA YUGULAR INTERNA
Posterior
El sitio donde debe penetrar la aguja es en la unión del tercio medio con el inferior del borde lateral (posterior) de ECM, que aproximadamente se encuentra 5 cm arriba de la clavícula, donde la yugular externa cruz a el ECM. La dirección debe apuntar al hueco supraesternal en un ángulo de 45° con respecto a los pIanos sagital y horizontal y a 150 de angulación en el pIano frontal, debiéndose progresar en forma rasante por la cara posterior del músculo antedicho.
Medial
Parte superior del triángulo, en dirección hacia mamila y con una inclinación de la aguja de unos 45-50°.
En el punto medio de este triangulo (muy constantepor cierto) y direccionando la punta de la aguja hacia la mamila ipsilateral, con un ángulo de 30º respecto al eje frontal, la vena esalcanzada a escasos centímetros de la piel. El riesgo de punción accidental de la Arteria es menor que en la vía anterior y la comodidadque le da al paciente esta vía es muy aceptada.
Anterior
VÍA SUBCLAVIA
Supraclavicular
Infraclavicular
Vía femoral
Accesos venosos (intramed)
Complicaciones
La más limpia; con mayor riesgo de neumotórax
Mayo Clinic Shared Decision Making National Resource Center
Decision aids
Shared Decision Making Philosophy
Resources
Teoria y Praxis